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    4. Klinische Charakteristika

    Klinisch ist das CRPS durch typische Befunde an der betroffenen Extremität gekennzeichnet, die sich nicht auf einen einzelnen peripheren Nerv, einen Plexus, eine Nervenwurzel oder andere Traumafolgen zurückführen lassen. Die in den Diagnosekriterien (siehe unten) genannten Auffälligkeiten führen also nur dann zur Diagnose
    CRPS, wenn sie nicht durch das primäre Trauma erklärbar sind. Deshalb müssen die Symptome auch außerhalb des Versorgungsgebietes verletzter Nerven auftreten. Allerdings können einzelne Akren ausgespart sein. Bei isoliertem Befall großer Gelenke ohne akrale Beteiligung sollte die Diagnose CRPS nur mit größter Zurückhaltung in Betracht gezogen werden. Besonders anspruchsvoll ist die Abgrenzung der CRPS-Symptome von den Folgen einer längeren „Nichtbenutzung“ der Extremität.

    Auf der Ebene der Sensorik finden sich regelhaft Plus- und Minussymptome wie Schmerzen und Sensibilitätsstörungen. Die Schmerzen sind meist bereits in Ruhe vorhanden, verstärken sich aber so gut wie immer bei Belastung. An den periartikulären Strukturen findet sich fast immer eine gesteigerte Druckschmerzhaftigkeit (statische mechanische Hyperalgesie), auf der Haut hat eine Subgruppe der Patienten eine mechanische und thermische Hyperalgesie. Weiterhin finden sich bei CRPS charakteristische Störungen der Körperwahrnehmung (gestörte Propriozeption, Fehlwahrnehmung, dissoziative Symptome), die in der CRPS-Literatur verwirrenderweise als „neglectartig“ beschrieben werden (Frettloeh et al. 2006).

    Daneben finden sich Störungen der motorischen Funktion. Diese reichen von der Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit, Störungen der Feinmotorik über schmerzbedingte Kraftminderung bis hin zu Pseudoparesen, Tremor, myokloniformen Entäußerungen und fixierten Dystonien. Charakteristisch sind weiterhin die Störungen des autonomen Nervensystems. Betroffen ist vor allem die Hautdurchblutung, was zu Änderungen von Hauttemperaturund Hautfarbe führt, und das Schwitzen im betroffenen Körperteil. Auch wenn pathophysiologisch nicht ganz korrekt, so wird das oft sehr ausgeprägte Ödem ebenfalls unter der Rubrik „autonome Störungen“ eingeordnet. Zu Beginn des CRPS ist die autonome Symptomatik geprägt von peripher entzündlichen und zentralen Regulationsstörungen. Diese Komponenten ändern sich individuell im Verlauf sehr stark (Birklein et al. 1998).

    Bei vielen Fällen finden sich trophische Störungen der Haut, der Hautanhangsgebilde (Haare, Nägel), des Unterhautgewebes und der Knochen („highturn-over“-Osteoporose) (Birklein et al. 2000, Baron et al. 2004). Die Veränderungen treten vor allem an gelenknahen Strukturen auf, was zu einer aktiven und passiven Bewegungseinschränkung, Kontrakturen und teilweise rasch zu schwer behandelbaren Gelenkfehlstellungen der Extremität führen kann. An der unteren Extremität kommt es zu Veränderungen des Fußgewölbes, Fehlstellungen der Zehen mit der Folge der erschwerten Abrollbewegung. Sekundär können auch proximale Gelenke (Schulter, Knie, selten Ellbogen oder Hüftgelenk) betroffen sein. Für die Existenz eines CRPS mit ausschließlicher Affektion eines proximalen Gelenks (z. B. Knie) ohne Einschluss der akralen Gelenke gibt es noch keine sicheren Belege.

    Wie bereits oben erwähnt, werden aus systematischen Gründen CRPS Typ I und II unterschieden. In allen klinischen Symptomen unterscheiden sich beide CRPS-Typen aber nicht prinzipiell, nur die neurologischen Ausfälle durch die Nervenläsion kommen bei CRPS II dazu.

    Ob psychologische Faktoren wie kritische Lebensereignisse oder Probleme, mit Traumafolgen umzugehen, Risikofaktoren für die Entstehung eines CRPS darstellen, wird kontrovers diskutiert. In einer Studie hatten ca. 80% der Patienten mit CRPS an der oberen Extremität 2 Monate vor bzw. 1 Monat nach Entwicklung des CRPS sogenannte „stressful life events“, im Vergleich zu 20 % einer Kontrollgruppe (Geertzen et al. 1998). Ähnlich Befunde finden sich allerdings auch bei anderen Krankheitsbildern wie Malignomen oder kardiovaskulären Erkrankungen. Bislang wurde auch keine eindeutige Konstellation von Persönlichkeitsmerkmalen im Sinne einer „CRPS-Persönlichkeit“ identifiziert, die für die Entwicklung eines CRPS prädisponieren (van-der-Laan et al. 1999). Nichtsdestotrotz finden sich häufig aggressive und dependente Verhaltensweisen, eine erhöhte Ängstlichkeit und Affektlabilität sowie Schlafstörungen, depressive Stimmungen, verbunden mit Selbstwert- und Selbstbildproblemen (Frettloeh et al. 2003). Wie bei vielen chronischen Erkrankungen und insbesondere Schmerzsyndromen gesellen sich sekundäre psychische Veränderungen dazu, die dann zwar sicherlich nicht als kausal anzusehen sind, aber den Verlauf und die Therapie beeinflussen können. Bei Patienten mit gravierender psychischer Vortraumatisierung oder Erkrankung kommt es aber nicht selten zu einer Dekompensation der Vorerkrankung und dadurch auch zu einem komplikationsreichen Verlauf. Hier kommt es vermutlich zu einer Rekonditionierung bereits gebahnter physiologischer, kognitiver und affektiver Reaktionsmuster. Liegt eine psychische Vor- oder Begleiterkrankung vor, wird sie die Ausgestaltung des Krankheitsbildes ebenso nachhaltig beeinflussen wie die therapeutischen Interaktionen und damit die Prognose. Daher haben die psychologische Diagnostik und Therapie(-begleitung) eine zentrale Bedeutung, ohne die vor allem bei schwerem Verlauf eines CRPS oder bei Therapieresistenz eine rein medizinische Behandlung scheitern wird. Im Patientengut spezialisierter Einrichtungen findet sich ein beachtlicher Anteil von Patienten mit gravierender psychiatrischer Komorbidität (Maier et al. 2003).

    5. Diagnostik des CRPS

    5.1 Anamnese und Klinik

    Die Diagnose „CRPS“ ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Deshalb sind die Anamneseerhebung, die klinisch-orthopädische und neurologische Untersuchung der entscheidende Schritt in der Diagnosefindung. Von der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) wurden hinreichend sensitive und spezifische Kriterien publiziert und kürzlich überarbeitet (Baron et al. 2004, Harden et al. 2005). Im Prinzip gilt, dass für die Diagnosestellung ärztlich erhobene und dokumentierte Befunde wichtiger sind als die geklagten subjektiven Beschwerden. Bei späten Folgezuständen ist eine genaue Abgrenzung gegenüber Langzeitfolgen des Anfangstraumas wichtig, aber oft nur schwer möglich. Ein wesentliches Leitsymptom des CRPS ist, dass die im Folgenden aufgeführten Symptome generalisieren, d. h. die gesamte betroffene Extremität erfassen und sich nicht nur auf das Areal z. B. eines verletzten Nervs beschränken. Für die
    Diagnose CRPS müssen die Punkte 1 bis 4 erfüllt sein:

    1. Anhaltender Schmerz, der durch das Anfangstrauma nicht mehr erklärt wird

    Die Patienten müssen mindestens ein Symptom aus 3 der 4 folgenden Kategorien in der Anamnese berichten:

    a. Hyperalgesie (Überempfindlichkeit für Schmerzreize); „Hyperästhesie“ (Überempfindlichkeit für Berührung, Allodynie)
    b. Asymmetrie der Hauttemperatur; Veränderung der Hautfarbe
    c. Asymmetrie im Schwitzen; Ödem
    d. Reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen“ (im Sinne von Schwäche); Veränderungen von Haar oder Nagelwachstum

    2. Bei den Patienten muss mindestens ein Symptom aus 2 der 4 folgenden Kategorien zum Zeitpunkt der Untersuchung
    vorliegen:

    e. Hyperalgesie auf spitze Reize (z. B. Zahnstocher); Allodynie; Schmerz bei Druck auf Gelenke/Knochen/Muskeln
    f. Asymmetrie der Hauttemperatur; Veränderung der Hautfarbe
    g. Asymmetrie im Schwitzen; Ödem
    h. Reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen“ (im Sinne von Schwäche); Veränderungen von Haar oder Nagelwachstum

    3. Eine andere Erkrankung erklärt die Symptomatik nicht hinreichend. Die Hauttemperatur wird mit geeigneten Instrumenten gemessen, alle andern Symptome werden klinisch beurteilt. Um Punkt 4 beantworten zu können, müssen differenzialdiagnostisch insbesondere folgende Erkrankungen, die ein CRPS vortäuschen können, ausgeschlossen sein: Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, Entzündungen (z. B. erregerbedingte Arthritiden, Infektionen nach Chirurgie, Polyneuritiden oder Radikulitiden), thromboembolische Erkrankungen, Kompartment- und Nervenkompressionssyndrome. Hierzu dienen unter anderem laborchemische Untersuchungen. Das CRPS selbst ist nicht durch Auffälligkeiten bei Routinelaborparametern wie z. B. CRP-Erhöhung oder BSG-Beschleunigung gekennzeichnet. Oft nicht einfach ist die Abgrenzung von den Folgen psychiatrischer Erkrankungen, vor allem bei Vorliegen einer dissoziativen Störung mit autoaggressiven Handlungen. Komplizierend ist anzumerken, dass ein Teil dieser genannten Erkrankungen auch ein CRPS auslösen kann.
    Der Verlauf der Erkrankung sollte mit in der Schmerztherapie üblichen Methoden unter Einschluss von Schmerzquantifizierung, Funktionsparametern (Kraft, Bewegungsumfang, Umfangsmessung) und vegetativen Funktionsstörungen dokumentiert werden.

    (Quelle: https://www.dgss.org/fileadmin/pdf/Komplexe_regionale_Schmerzsyndrome__CRPS___Diagnostik_und_Therapie_10-2008_10-2013.pdf)

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