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Home Forum CRPS – Complex Regional Pain Syndrome weiterführende Informationen zu CRPS Autoimmunität gegen Neuronen bei CRPS

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    Autoimmunität gegen neuronale Oberflächenepitope beim komplex regionalen Schmerzsyndrom (M. Sudeck) – Bindung und funktionelle Effekte von Autoantikörpern

    Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS, M. Sudeck) ist durch Schmerzen und trophische Störungen nach einem Extremitätentrauma charakterisiert. Obwohl eine neurogene Inflammation und eine Mitbeteiligung des sympathischen Nervensystems als pathogene Faktoren identifiziert wurden, ist die eigentliche Ursache des CRPS bisher weiter unklar. In jüngster Zeit ergaben sich verschiedene Hinweise auf eine Beteiligung des Immunsystems in der Pathogenese des CRPS und wir konnten erstmals Autoantikörper gegen Strukturen des autonomen Nervensystems bei CRPS-Patienten nachweisen [Blaes et al. 2004].

    In der hier vorgestellten Studie untersuchten wir Seren von CRPS-Patienten auf das Vorliegen funktionell relevanter Autoantikörper gegen Oberflächenepitope neuronaler Zellen. Eine Bindung von IgG an die Oberfläche primärkultivierter autonomer Neurone konnte durchflusszytometrisch bei 13/40 CRPS-Patienten, aber nur bei 1/20 Patienten mit Polyneuropathie und bei keiner Kontrolle nachgewiesen werden (p<0.001). Die meisten Seren reagierten sowohl mit Neuronen aus sympathischen Ganglien, wie auch kultivierten Darmplexusneuronen. Durch Präinkubation und einen kompetitiven Bindungsassay konnten wir zeigen, dass die Seren der CRPS-Patienten das gleiche Epitop auf beiden neuronalen Zellarten erkennen. Einige IgG-Fraktionen von CRPS-Patienten in frühen Stadien der Erkrankung führten zu zellbiologischen Veränderungen der neuronalen Zellen, gemessen durch die Phosphorylierung von Schlüsselenzymen des MAPKinase-Weges.

    Zusammenfassend zeigen wir hier erstmals den Nachweis funktionell aktiver, Oberflächen-bindender Autoantikörper bei Patienten mit CRPS. Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese einer Beteiligung des Immunsystems in der Pathogenese des CRPS.

    F. Blaes 1, O. Matz 1, F. Birklein 1, K. Schmitz 1, M. Tschernatsch 1, M. Kaps 1
    1Gießen

    (Quelle: Akt Neurol 2006; 33 – V145 DOI: 10.1055/s-2006-953019; Thieme Aktuelle Neurologie)

    • Dieses Thema wurde geändert vor 4 years, 9 months von Administrator.
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