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    CRPS I: Erhöhte Sympathikusaktivität in der Spektralanalyse der Herzfrequenzvariabilität

    Handchir Mikrochir plast Chir 2010; 42(1): 44-48
    DOI: 10.1055/s-0030-1247590
    Universitätsspital, Basel, Schweiz
    Autoren: J. Schulze, C. Troeger

    Einführung:
    Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS I) ist eine schmerzhafte neuropathische Erkrankung mit einem vorausgegangenem, der Schmerzintensität nicht proportionalem Trauma, welches zu Spontanschmerzen, Überempfindlichkeit, gestörter motorischer Funktion, Rötung und Schwellung, Veränderungen des Schwitzens und der Gefäßfunktion fokusfern führt.

    Ob dieses Syndrom Resultat eines vermehrten Sympathikotonus ist, ist bisher nicht vollständig geklärt.

    Das Ziel unserer Studie war es daher, die Aktivität des sympathischen Nervensystems bei Patienten mit CRPS I mittels Spektralanalyse der Herzfrequenzvariabilität zu bestimmen.

    Patienten und Methoden:
    6 Patienten (mittleres Alter 50 Jahre; 4 Frauen, 2 Männer) und 6 gesunde Probanden gleichen Alters wurden in die Pilotstudie eingeschlossen.
    Im schmerzfreien Intervall nach einer Ruhephase von 5 min wurden 512 aufeinander folgende Herzschläge mittels Standard-EKG-Ableitung II in der liegenden und sitzenden Position gemessen. Unter Verwendung eines autoregressiven Modells wurden anhand der R-R-Abstände die Spektralanalyse durchgeführt, wobei folgende Grenzfrequenzen definiert wurden: <0,040 Hz (sehr niedriger Frequenzbereich, VLF), 0,040-0,150 Hz (niedriger Frequenzbereich, LF) und 0,150-0,4 Hz (hoher Frequenzbereich, HF). Das Verhältnis zwischen niedrigem und hohem Frequenzbereich im Powerspektrum widerspiegelt die sympathiko-vagale Balance.

    Resultate:
    Es fand sich eine signifikante Verstärkung der sympathischen Aktivität bei den Patienten mit CRPS I in der liegenden Position, wobei die sympathiko-vagale Balance erhöht war (LF/HF=4,01 vs. LF/HF=1,27; p=0,041).
    Physischer Stress in Form des Aufsitzens verstärkte diesen Unterschied noch weiter (6,72 vs. 1,93).

    Schlussfolgerung:
    Unsere Resultate stützen die Hypothese, dass die Pathogenese des CRPS I mit einer erhöhten Aktivität des Sympathikus einhergeht. Wir können aufgrund der Veränderungen der autonomen Herzfrequenzmodulation außerdem annehmen, dass diese Veränderungen auf zentraler Ebene verursacht werden.

    (Quelle : http://www.crps-info.de)

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