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Home Forum CRPS – Complex Regional Pain Syndrome weiterführende Informationen zu CRPS Das Trauma triggert Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren

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    CRPS: Das Trauma triggert die periphere Sensibilisierung von Nozizeptoren

    Im wesentliche existieren drei pathophysiologische Konzepte für die Entstehung eines CRPS: eine überschießenden neurogene Entzündung, eine pathologische sympathiko-afferente Kopplung und schließlich neuroplastische Veränderungen des ZNS. Diese Konzepte sind komplementär zueinander. Die Intialzündung der gesteigerten neurogenen Entzündung ist die Trauma bedingte, lokale Freisetzung von inflammatorischen Zytokinen. Darüber hinaus ist das Zytokinprofil von CRPS Patienten durch Defizienz antiinflammatorischer Zytokine in Richtung „proinflammatorisch“ verschoben. Dadurch werden Nozizpetoren (peptiderge C-Fasern) in der betroffenen Körperpartie für nachfolgende Reize sensibilisiert und die Zytokine steigern die Synthese von Neuropeptiden in diesen Fasern. Zusammen mit der Sensibilisierung wird so eine erleichterte Freisetzung von Neuropeptiden aus diesen Fasern, v.a. Substanz P und das Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP), ermöglicht. Substanz P vermittelt eine Plasmaextravasation (Ödembildung), CGRP eine Vasodilation (Überwärmung und Rötung der Haut). Aber auch andere lokale Phänomene des CRPS wie Osteoporose, Hypertrichose und Hyperhidrose können durch die gesteigerte Neuropeptidfreisetzung erklärt werden.

    Die Trauma-induzierte Verkettung von lokalen regulatorischen Vorgängen an peripheren Nozizeptoren steht also am Anfang der CRPS Genese.

    (Quelle: Thieme Klinische Neurophysiologie ;Klin Neurophysiol 2009; 40 – A6 DOI: 10.1055/s-0029-1216037 ;Autor :F Birklein 1 1.Mainz)

    • Dieses Thema wurde geändert vor 4 years, 9 months von Administrator.
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